Neues Medikament könnte Weichen in der Alzheimerforschung stellen.
Alzheimer. Für Patienten und Angehörige ist das eine erschreckende Diagnose. Doch die Chancen stehen immer besser, dass die Krankheit, die Menschen in ihrem Alltag behindert und ihr Wesen verändert, zumindest gestoppt werden kann. 2017 war die Klinikum Bayreuth GmbH eines von deutschlandweit nur 21 Zentren, in denen ein neues und vielversprechendes Medikament gegen Alzheimer getestet wurde. Zwölf Patienten hatte Prof. Dr. Patrick Oschmann, Direktor der Klinik für Neurologie an der Klinik Hohe Warte, im Rahmen der Studie betreut. Jetzt gibt es Grund zu der Annahme, dass auch in Deutschland eine Zulassung dieses Medikaments erfolgen könnte. So, wie in den USA bereits geschehen.
In den USA waren die Reaktionen nach Auswertung der Daten zunächst eher verhalten. Zwar waren positive Effekte zu erkennen, aber nicht besonders deutlich, sagte Prof. Oschmann. Aber nichts desto trotz erfolgte eine Zulassung in den USA. Denn was die Daten aus Amerika und deutlicher noch die aus Europa nachweisen konnten: Der Prozess, der hinter der Wirkungsweise steckt, funktioniert: „Es ist möglich, Beta-Amyloid, das sich bei Alzheimerpatienten im Gehirn ablagert, medikamentös zumindest teilweise aus dem Gehirn zu entfernen“, fasst Prof. Oschmann das Ergebnis zusammen. Damit sei erstmals ein Medikament gefunden, das den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung tatsächlich verändern könne. Alzheimer entsteht, wenn sich Gehirnzellen selbst vergiften. Das vermehrt produzierte Eiweiß Beta-Amyloid wird nicht mehr abtransportiert, es lagert sich in den Zellen ein. Diesen Abtransport übernehmen bei diesem Medikament spezielle Antikörper, die Patienten per Infusion bekommen. „Bis dato haben es Demenz-Medikamente bestenfalls geschafft, die Symptome zu lindern. Jetzt aber haben wir erstmals eine realistische Aussicht darauf, Alzheimer in seiner Ursache zu behandeln“, sagt Prof. Oschmann.
Allerdings gelte das nicht ausnahmslos für alle Betroffenen: Positive Effekte seien vor allem in sehr frühen Krankheitsstadien zu erwarten. Bei Patientinnen und Patienten also, die in ihrem Alltag bereits Einschränkungen spüren, ihn aber dennoch weitestgehend noch alleine bewältigen können. „Aus diesem Grund musste auch bereits in der Studienphase die Auswahl der Teilnehmer sehr gewissenhaft erfolgen“, erklärt Prof. Oschmann. Denn: Das neue Medikament ist ausschließlich für Alzheimer-Patienten mit zuvor in der Bildgebung nachgewiesenen Beta-Amyloid Eiweiß im Gehirn und nicht für alle Demenz-Betroffenen entwickelt worden. Es wirkt nur gegen Beta-Amyloid, nur gegen das wohl führende Alzheimer-Eiweiß. Proteinbezogen, nennen das die Mediziner.
Und auch das ist verhältnismäßig neu: Der Nachweis der Beta-Amyloid-Ablagerungen gelingt mit modernsten Geräten, sogenannten PET/CT-Scannern – und zwar Jahre bis Jahrzehnte, bevor bei Patienten Symptome auftreten, sagt der Direktor der Klinik für Nuklearmedizin Prof. Dr. Stefan Förster, der die PET/CT-Bildgebung am Klinikum Bayreuth leitet und als international anerkannter Experte auf diesem Gebiet gilt. Der Scanner beantwortet nicht nur die Frage, ob Eiweißablagerungen vorhanden sind, was die Grundvoraussetzung für den Eintritt in die Studie darstellte, sondern auch in welchem Ausmaß und in welcher Geschwindigkeit sie zunehmen. Seit Sommer 2016 verfügt die Klinikum Bayreuth GmbH über ein solches Gerät.
Beide Faktoren zusammen, das neue Medikament und die neue Technologie, machen Prof. Oschmann und Prof. Dr. Förster optimistisch: „Dass sich Beta-Amyloid jetzt sehr früh nachweisen lässt, eröffnet uns ein breites zeitliches Behandlungsfenster.“
Was eine Zulassung in Europa und Deutschland betrifft, heißt es derzeit noch abwarten. Noch immer werden Daten nachgefordert, ausgewertet. „Es ist möglich, die schädlichen Eiweiße abzutransportieren. Schon die Tatsache, dass dieser Nachweis geglückt ist, hat die Weichen für die weitere Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten neu gestellt“, sagt Oschmann. Und mit einem Blick auf das, was dadurch möglich werden könnte, ergänzt er: „So wie spezielle Antikörper Beta-Amyloid aus dem Gehirn eines Patienten abtransportieren, können möglicherweise in Zukunft auch andere Antikörper andere Eiweiße, die für andere Demenz-Formen verantwortlich sind, verschwinden lassen“, sagt Prof. Oschmann. Das wäre der endgültige Durchbruch.
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